A principios del siglo XX, en Alemania, vivió un constructor llamado Auguste Deter, quien comenzó a mostrar signos de demencia a la temprana edad de 51 años. Cuando murió, se descubrió que su cerebro estaba infestado de una serie de bolitas, medio ovaladas, dentro y fuera de las neuronas.
Quienes las descubrieron fueron el psiquiatra Emil Kraepelin (de quien el pintor tapatío tomó su seudónimo) y el neuropatólogo Alois Alzheimer. Pero en un signo de caballerosidad y nobleza, Kraepelin le dejó todo el crédito a su colega y desde entonces a esta enfermedad se le conoce con el nombre de uno de sus descubridores.
De acuerdo con el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, en México hay 350 mil personas que sufren de este mal y mueren por esta causa anualmente más de dos mil personas. Conforme el país vaya envejeciendo, esta patología será tan común que la mayoría de nosotros o algunos de nuestros familiares la vamos a padecer.
Ese no es realmente el problema. Lo es que no se sabe cómo curarla ni cómo prevenirla. Es más, ni siquiera se le puede diagnosticar con un 100 por ciento de seguridad, sino hasta que la persona está muerta. Por eso los neurocientíficos están trabajando para tener medios confiables de diagnóstico con personas vivas aún, además de tener más información de cómo opera esta enfermedad y poder desarrollar drogas antidemencia.
Placas y ovillos
El sello de la enfermedad es la presencia de lo que se conoce como placas amiloides y los ovillos neurofibrilares. Ambas presencias tienen su causa en la inusual producción de proteínas, como la precursora amiloide, la presenilina 1 y la presenilina 2, las cuales a su vez pueden derivarse de algunas mutaciones genéticas (por ejemplo, la mutación de un gen en el cromosoma 14 es el que está ligado a la presenilina 1).
Al realizar la autopsia de sospechosos de tener Alzheimer, se observan siempre estas placas (lo curioso es que hay muchas personas ancianas que al morir también tienen estas placas, pero no mostraron signos de demencia). Son condición indispensable para efectuar el diagnóstico.
Si no se puede obtener una muestra del cerebro, se sospecha que alguien tiene Alzheimer cuando muestra signos de declive cognitivo, tales como preguntar continuamente lo mismo, repetir la misma historia palabra por palabra una y otra vez, olvidar cómo hacer cosas básicas y que hizo antes fácilmente, como cocinar; también se levantan sospechas cuando tiene problemas con sus finanzas, se pierde en lugares conocidos, comienza a perder sus hábitos higiénicos y deja de tomar decisiones que antes sí hacía.
Técnicas de diagnóstico
Para el diagnóstico se han comenzado a utilizar experimentalmente las modernas tecnologías que obtienen imágenes del cerebro. Una de esas técnicas fue desarrollada hace unos años por William Klunk y Chester Mathis y consiste en inyectar un componente radioactivo (conocido como componente B de Pittsburg, o PiB) en una vena del brazo del paciente.
Este componente se liga a las placas amiloides, si es que existen en el cerebro del paciente y se buscan utilizando la tomografía por emisión de positrones (TEP o PET en inglés). De esta manera se logra obtener una foto de las placas acumuladas. Este proceso fue dado a conocer en 2004 (Klunk y colaboradores, 2004) y a cualquiera le son obvias las diferencias entre los sujetos sanos y enfermos.
Otra técnica utiliza es más invasiva, ya que tiene que recolectar líquido céfalo raquídeo por medio de una raquea. Una vez obtenido se analiza para ver la cantidad de proteínas tau y beta-amiloides; si por ejemplo hay mucha proteína tau o poca de la beta-amiloide (a menos en el líquido hay más en el cerebro), aumenta la probabilidad de sufrir la demencia tipo Alzheimer.
Este método promete identificar quién padecerá la demencia cuando todavía sus signos no son claros. Niklas Mattson mostró que esta técnica puede identificar en el 80 por ciento de los casos incubará la enfermedad uno o dos años antes de que se manifieste claramente (Zetterberg y colaboradores, 2007). Permite diferenciar entre quiénes tienen Alzheimer o bien otro tipo de demencia (Welge y colaboradores, 2009).
Tratamientos
Actualmente no hay cura para el alzheimer. Las drogas que utilizadas son como paracaídas: no evitan que caigas, solo que no sea tan rápido. Entre las mismas están los inhibidores de la colinesterasa, que enlentecen el metabolismo de la acetilcolina, ya que se ha visto que quienes padecen alzheimer tienen menos niveles de este neurotransmisor, que suele estar envuelto en la comunicación entre neuronas. De esta manera se pretende retardar la declinación cognitiva.
Otra droga (memantina) protege las células nerviosas sanas de un neurotransmisor llamado glutamato, ya que en el Alzheimer se ha observado que hay cantidades masivas.
En el sitio web clinicaltrials.gov se encuentra una lista de 675 tratamientos sujetos a investigación. Entre éstos encontramos vacunas que están diseñando para estimular el sistema inmune para que destruya las proteínas causantes de la enfermedad. O bien se está investigando la dimebolina, que mejora la función mitocondrial y parece inhibir la muerte neuronal.
Como en algunas películas de ciencia ficción, la solución al problema puede residir en algunas prácticas que hacemos en la vida diaria y que no tienen nada que ver con complicadas sustancias químicas. Se ha documentado que existe una relación entre el Alzheimer y la salud cardiovascular. Ambas comparten factores de riesgo, como los niveles de colesterol, obesidad y presión alta.
También se le ha relacionado con la diabetes. Se ha observado que la proteína beta-amiloide interrumpe las señales que modulan la cantidad de insulina en el cuerpo. Por lo tanto, tener una vida saludable que no fomente la diabetes trae como beneficio adicional la disminución de probabilidades de padecer Alzheimer.
Departamento de Neurociencias*
